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  近视眼
疾病概述
 疾病概述:
  近视眼(myopia)也称短视眼,因为这种眼只能看近而视远不清。处在休息状态时,从无限远处来的平行光,经过眼的屈光系统折光后在视网膜之前集合成焦点,在视网膜上则形成不清楚的像。远视力明显降低,但近视力尚正常。

 

  (一)发病原因

  引起近视眼的原因,至今看法仍不统一,但归结起来不外于遗传和环境两大因素。人的视觉器官是适应外界光的不断变化而变异和进化的。现就遗传和环境对眼的影响分述如下。

  1.遗传因素(hereditary factor) 根据群体调查,已证明各民族之间近视眼的发病率差别很大,亚洲人中以中国人和日本人多发近视。欧洲犹太人较英、德等国本地人的近视眼为多见。Stephoson于1919年调查伦敦儿童的眼屈光状态,犹太人儿童的近视眼比本地儿童者约多10倍。

  (1)高度近视:胡诞宁等对61个家系调查发现:①双亲均有高度近视,子代12人均为高度近视(100%);②双亲之一有高度近视,子代又有人发病者(指示双亲中另一方为杂合子),在40个子女中23人高度近视(57.5%),与预期的发生率 (50%)相比,P>0.05;③双亲表现正常,子代有人发病的25个家庭(指示双亲均为杂合子),在197个子女中68人发病,经用Winburg和Lenz矫正法后,其发病率分别为21.3%和22.2%,与预期的25%相比,P>0.05。此三者均符合常染色体的隐性遗传规律,但可受环境因素的影响使其表现程度减轻或外显不全。高度近视者,如与表现型正常者结婚,有18%~24%的机会是与杂合子者通婚,有可能生出高度近视的子女。因此,可较有把握地认为我国的高度近视为常染色体的隐性遗传。

  (2)单纯近视:即低、中度近视,系指屈光度在6.0D以下的近视或近视散光。一般无明显的眼底变化,矫正视力可以正常,是最常见的一种屈光不正。在双生子调查中发现,无论近视一致率还是屈光度差值,都是同卵间的相同程度大于异卵,统计学处理有显著性意义,并提示遗传因素在近视发生中起到重要作用。根据本组相关系数计算,近视遗传度为61%。进行双生子测定,得出遗传指数为65%。眼轴、角膜曲率半径和前房深度的遗传指数分别为55.5%,49.1%,72.1%。有人在上海高中学生一级亲属调查计算遗传度为50.5%,即遗传和环境对近视的发生约各占一半。因此推论,单纯近视为多因子遗传。

  综上所述,高度近视眼为常染色体隐性遗传;一般近视眼为多因子遗传,既服从遗传规律,也有环境因素的参与。

  2.环境因素(environmental factor) 某些环境因素可以增加眼部调节形成一定程度的屈光性近视眼,是否可使眼轴变长形成轴性近视,仍然存在疑问。Duke-Elder的眼科教科书中已有报道幼小动物养在笼中比野生者增加近视的例子。近年来国外和国内学者将幼小动物放在人工设计的特殊视觉环境中喂养,用以观察环境对眼球发育的影响,已取得一些成就。如Wiesel将猕猴的眼睑缝合,形成上下睑缘粘连,在眼前形成半透明的遮盖膜,在明亮处喂养。其中5号猴是单侧眼睑缝合18个月后,打开缝合,在睫状肌麻痹后做带状光检影和眼球摘除后测定其屈光度和眼球长度。结果表明缝合眼形成-13.5D的近视,眼的前后轴长亦增加20%(图1)。8号猴因已发育成熟,喂养17个月屈光度和眼轴均无变化。2号猴刚生后就将眼睑缝合,仅6周即成为-2.75D的近视(表1)。1979年Wiesel等又将眼睑缝合的猴喂养在全黑的环境条件下,发现并不发生近视。

  

  

  从上述实验可以看出,形成实验性近视眼的客观条件是要在眼前加一个半透明的膜,它可容许部分的光线通过,但不能在视网膜上清晰成像。这样就使正在发育过程中的受试动物失去了眼球发育过程中所需要的正常视觉刺激。实验动物的年龄,即被试眼是否处在生长发育期,也是是否可以形成实验性近视眼的决定条件。

  1980年,Wallman等根据鸡的眼有专司看远和看近的2种功能,对莱亨雏鸡作了实验性对比观察。图2中的A是将两眼向侧方(司看远)看的视线遮住,只能向嘴尖处的正前方(司看近)看;图2中的B是将右眼向前看的视线遮住而只能看远;图2中的C是将右眼眼前用半透明膜遮盖。喂养到4~7周作屈光检查和眼球轴长的测量。所测屈光度的结果如图3所示。从中可以看出,正常和限制视线只向侧方(远)看者,屈光度相近似。限制视线只向近看的实验动物产生了高度近视(平均值-10.0D),相应地这一组的眼轴也较只向侧方看者明显增长。图2的C,眼前用透明膜遮盖,也发生了高度近视(平均值-12.0D),并且这组的眼球不但较正常组和侧方看远组,而且也较向近看者有明显增大。作者认为在小鸡发育阶段,只能看近,因过度使用调节所引起。反之,当实验中途将眼的侧方遮盖物去掉,受试眼能否恢复到正视,则取决于除去遮盖时受试动物的眼球是否已经发育成熟。

  

  

  综合上述实验可以说明,改变幼小动物的视觉环境可使正在发育阶段的动物的眼屈光度和眼轴发生改变。Wallman的实验是由小鸡过度看近所引起,这就为长期具有争论的儿童近距离作业可以引起近视眼的说法提供了间接支持。

  从图3中可以看到,用半透明膜遮盖所形成的人工近视比只看前方(即只看近)者度数更高并更为集中。再结合图1 Wiesel所作的实验可以看到视觉剥夺对于形成近视的重要性,近年来国外学者在这方面作了进一步研究。剥夺性近视的生物反应主要在眼球局部即视网膜上,基本上不受中枢控制。这是由于视网膜上存在多种神经递质,视网膜细胞可能通过神经递质或其他因子调节眼球的生长发育。现已发现在近视视网膜的多巴胺及其代谢产物水平降低。如果给予多巴胺激活剂,如阿扑吗啡(apomorphine)可有效地抑制眼球的增长,从而抑制近视的发生。这就为未来通过药物的手段来控制眼球的过度增长从而防治近视提供一条新的途径。

  最近国内有人用“前瞻性研究”的方法,观察环境与遗传因素在近视发病中所起的作用。研究对象为原视力正常的学生,在两年后的随访中对影响近视的各种因素进行分析判断。其结果显示在遗传因素方面,父母双方均无近视与一方有近视或双方均为近视的子女中近视新发生率之比为1∶2.6∶3.8;在环境因素方面,课余阅读时间为1~2h∶3h∶4~5h的近视新发生率之比为1∶2.1∶3.2。因此,遗传和环境是影响学生发生近视的2个重要因素。由此认为,在目前遗传因素尚无法改变的情况下,改变环境是防治近视的决定因素。

  (二)发病机制

  近视眼的发病机制包括病因与发生机制,可就单纯性近视眼与病理性近视眼分别讨论。

  1.单纯性近视眼

  (1)病因:单纯性近视眼的病因假说很多,主要可归纳为遗传和环境两大类。

  ①遗传假说:单纯性近视眼有明显家族聚集现象,在学生等人群调查发现双亲均为近视眼者,子代近视眼发生率明显高于双亲仅一为近视眼者;后者又远高于双亲均无近视眼者。说明遗传是近视眼发生的重要原因之一。不同种族的近视眼发生率有很大差异,黄种人发生率最高,白种人次之,黑种人最低。即使在同一环境条件下,不同种族的近视眼发生率仍有明显差异,指示遗传因素是种族差异的主要原因。

  ②环境假说:认为单纯性近视眼是环境因素决定的,主要是近眼工作。流行病学调查发现单纯性近视眼发生率与近眼工作量有关。先有多量近眼工作,然后发生近视眼。前者是因,后者是果。营养,体育运动,有机磷农药污染等因素是否与近视眼发病有关,还有待研究。

  动物实验中由环境因素造成的近视眼模型主要有两大类:一是限制动物视觉空间,使之长期注视近处;或是戴上负球镜片,使物体成像落在视网膜后方,模拟视近环境,均能诱发近视眼。此类近视眼与人类近视眼比较接近,也是视近引起近视眼的论据。另一类实验近视眼是缝合眼睑或戴上透光乳白眼罩,剥夺动物形体觉,也可造成近视眼,称为形觉剥夺性近视眼。在人类中,此种情况极为罕见。仅有极少数幼年高度上睑下垂或严重屈光介质浑浊者发生的近视眼与之类似。这2类实验性近视眼的发病机制不同,例如切断视神经后形觉剥夺性近视眼仍能发生,但视近性近视眼的发生则受到抑制。又如多巴胺能抑制形觉剥夺性近视眼的发生,但对视近性近视眼无效。因此将形觉剥夺性近视眼的结果应用于人类近视眼时应谨慎小心,以免误导。

  概括地说,在决定单纯性近视眼发生与否的个体差异中,遗传与环境约各起一半作用,遗传的作用略大于环境。

  (2)发生机制:指引起近视眼发生的生化、病理、光学、细胞生物学和分子生物学改变。决定眼屈光力的主要因素为角膜曲率半径,晶状体屈光力与眼轴长度。Sorsby认为三项中如有一项异常即可造成近视眼;三者均在正常范围内,只要组合不当,也可造成近视眼。近年的实测结果显示单纯性近视眼主要的单项改变为眼轴延长,与角膜曲率半径关系较小。

  人类近视眼发生时,眼轴延长发生的机制与巩膜,尤其是后极部巩膜的薄弱有关。巩膜结构主要包括细胞(成纤维细胞)和细胞外基质(胶原纤维,弹性纤维,氨基葡聚糖和蛋白多糖等)。两者力量的削弱都可引起眼轴延长。哺乳类动物实验中也证实近视眼时有巩膜薄弱,胶原纤维,蛋白多糖和氨基葡聚糖的减少以及基质金属蛋白酶的增加。鸡的巩膜结构不同,除纤维层外并有软骨层。近视眼时由于软骨层的增厚,造成巩膜的增厚加强。因此眼轴延长是巩膜组织增多,主动伸长的结果,与哺乳类动物相反。因此鸡的研究结果不能随意搬用于人类。作近视眼实验时,哺乳类尤其是灵长类动物的结果,可能与人类较接近。

  实验性近视眼研究中发现在近视眼形成过程中,视网膜会有一些生化物质的增多或减少。例如,血管活性肠肽可能会促进近视眼;多巴胺可能会抑制近视眼。此类与近视眼有关物质可作用于视网膜色素上皮细胞和脉络膜细胞(主要是黑色素细胞),使之产生下一级的生化物质,再作用于巩膜。促进近视眼的生化物质能抑制巩膜成纤维细胞生长与细胞外基质的合成,或降解破坏细胞外基质,引起巩膜薄弱和近视眼。最终一级作用于巩膜的与近视眼有关物质尚未完全明了。已发现可能有关的有各种生长因子,维A酸和金属蛋白酶等。有关近视的研究目前大多仍在器官与组织水平。近年很多人类眼部细胞都已实现在体外的培养并应用于近视眼的研究,可有助于在细胞与分子水平阐明近视眼的发病机制。

  除眼轴延长外,调节在人类单纯性近视眼的发生中也起一定的作用。青少年单纯性近视眼用睫状肌麻痹药后近视眼可减轻或消失,称为假性近视眼。对之有两种不同看法。一是认为视近可引起调节痉挛,凡有调节痉挛的均为假性近视眼,这时如采用措施放松调节,视力可得到恢复;如继续过度用眼,则可引起眼轴延长,转变为真性近视眼。另一是认为假性近视眼仅指用睫状肌麻痹药后近视眼完全消失者。此类近视眼非常少见。近视眼在发生发展过程中,调节有重要作用,但不是惟一因素。

  据国内大规模调查,青少年近视眼用睫状肌麻痹药后5%~8%的患者近视眼完全消失,即假性近视,完全是调节因素造成的。约50%的近视眼度数基本不变,为真性近视,是器质性改变(主要是眼轴延长)造成的。其他42%~45%的近视眼,度数降低但未完全消失,此为半真性近视,是由调节和眼轴改变共同造成的。除调节外,调节性集合与调节的比率(AC/A)在发病中所起作用也值得注意。

  2.病理性近视眼 病理性近视眼的发生与遗传关系较大。病理性近视眼的遗传方式主要为单基因遗传,具有遗传异质性,有常染色体隐性遗传、常染色体显性遗传、性连锁隐性遗传等各种遗传方式。

  (1)常染色体隐性遗传:根据我国较大规模的家系调查和流行病学研究,病理性近视眼最常见的遗传方式为常染色体隐性遗传。根据有:

  ①家系分析:根据我国7大组病理性近视眼共507个家系的调查分析,双亲均为病理性近视眼者,子代接近全部发病(93%);病理性近视眼患者的双亲均未发病(即均为杂合子),其同代矫正发病率为22.3%(Lentz矫正法);如双亲之一发病(另一方应为杂合子),同代发病率为45.6%,基本符合常染色体隐性遗传规律。

  ②流行病学调查:有人对山东某地区作了病理性近视眼的流行病学调查,发现各种表型通婚时子代发病率与常染色体隐性遗传假设的预期值完全符合。

  ③聚集分析研究:对6个病理性近视眼家系进行聚集分析研究,得出的结论是病理性近视眼属于单基因遗传,符合常染色体隐性遗传规律,基因频率为14.7%。有少数散发性病例,也不能排除常染色体显性遗传的存在。

  (2)常染色体显性遗传:病理性近视眼中有些家系有多代连续的垂直传代,每代多个个体的子代发病率均接近半数,较可能为常染色体显性遗传。由于常染色体隐性遗传型的病理性近视眼基因频率较高(10%~15%),人群中杂合子频率约18%~24%,因此常染色体隐性遗传的病理性近视眼患者与表型正常者通婚时,每4~5次婚姻中即有一次遇上杂合子,而造成子代发病(假显性现象)。因此不能见到垂直传代即认为是常染色体显性遗传。

  (3)性连锁隐性遗传:有极少数病理性近视眼家系仅男性发病,且有女性携带者传代等现象,较可能为性连锁隐性遗传。

  (4)基因定位:病理性近视眼的基因定位已发现的突变基因位点有MYP1,位于X染色体q28;MYP2,位于18p11.31;MYP3,位于12q21-q23;7q36及17q21-22。但此类调查对象均为个别的常染色体显性遗传的家系,且其结果大多不能在以后的研究中重复,可见常染色体显性遗传的病理性近视眼具有遗传异质性,目前已发现的突变基因位点可能只代表极少数的个别病例。多数的病理性近视眼患者的突变基因仍有待探索。现正在积极探索的基因包括与各种生长因子,细胞外基质有关的基因。我国有作者发现高度近视眼可能与HLA-DQB1有关,也值得注意。

 

  1.一般表现

  (1)近视眼的临床表现多种多样:轻度近视者对模糊的远处物象多习以为常,且因视近非常清晰,平时生活、学习及工作多能适应,并不感到有所限制。仅当有视远需要,或当与正常视力者比较,或当健康体格检查时,方被察觉。一般主诉视力模糊或直接诉说“近视”,如看不清黑板,分不明路标等。而一旦戴上矫正眼镜后,惊叹眼前出现了另一个世界。一些早年即有近视者,由于远视力明显低下,平时喜居室内,独自活动,从而性格多趋内向。

  (2)为了减少眼的弥散光圈所形成的朦胧像,不少近视者多通过缩小睑裂,增加景深来提高视力,故常表现为习惯性眯眼动作。通常近视眼的外观表现为眼球较大、饱满、前突。当眼球极度内转时,赤道部可出现于睑裂区,单眼高度近视者这一现象较为明显。角膜中心区较薄,曲率半径较小。随着年龄的增加及屈光度的加深,角膜地形图也渐相应显示近视眼的这些特点。前房一般较深,近视>3D者要比<3D者深约0.15mm。周边前房深度亦大于远视眼,但近视>8D者一般不再加深。近视眼房角多为宽角。瞳孔通常较大,反应时显迟钝,瞳距亦多较宽。

  (3)飞蚊幻视(myopsis)或飞蝇幻视(myiodesopsia)是近视眼常见主诉。这是由于玻璃体变性、液化、混浊所形成的细微漂浮物,投影在视网膜上,而引起眼前黑影飘动的现象。由于部位、大小、数量不同而形态多样。可呈点状、线状、网状、或云片状,眼前如同有蚊虫或苍蝇飞动。数量不一,时隐时现,密度不均,有淡有浓。可见于各类近视眼,出现可早可迟。一般随年龄增长而稍增多。当注意力分散,或日久由于适应与习惯,飞蚊(蝇)可不察觉。通常不影响视力,但有些患者对此十分敏感,常为眼前的异常现象而烦恼。但若黑影突然增多,或固定于一处,并有闪光等其他异常表现,加上视力明显下降及视野缺损等,则应立即作进一步检查,以排除其他疾病的发生。

  (4)通常近视者在过多用眼后可出现一些异常感觉及视疲劳现象。多见于有散光、屈光参差,或全身状况不佳时。如视物变形、重影、小视(尤见于配戴高屈光度的眼镜时)、闪光、变色、畏光、眼干、眼痒、眼异物感、眼皮沉重、眼酸胀疼痛、头痛及不能持久阅读等。引发这些现象的可能原因:①近视眼的调节与集合功能关系失调,出现调节紧张及斜视;②高度近视眼的调节范围很小,阅读过近时难以适应距离上的变化;③配镜不当(如屈光过矫、镜架过大、瞳距有误等),或曾接受不适当的屈光矫正手术;④有合并症;⑤心理因素等。

  (5)近视眼的AC/A值较高,且随屈光度的加深而增大。当注视近处物体时,为保证双眼单视及增强视觉效果,双眼不仅进行调节,同时产生集合(辐辏)及瞳孔缩小。正视眼明视25cm处物体时,要求有4D的调节及4ma的集合。而一个2D的近视眼,仅需要2D的调节,但集合仍为4ma,即集合大于调节。为解决这种失调关系,办法之一是增加调节,以求接近集合。办法之二是减弱集合,以求与调节相称。前者可引发调节紧张或痉挛,从而使近视现象加深。后者可导致眼的肌力不平衡,出现斜视,并常引发视疲劳。近视眼的双眼协动功能可能有着复杂的因果关系,而非只表现为简单的调节及眼位的异常变化。

  2.近视眼的视功能

  (1)视力:

  ①远视力:近视眼最主要表现为远视力低下,低下程度与屈光度相关,即屈光度愈高,视力愈差。变性近视眼的视力下降更为明显。

  ②近视力:近视力正常或优良是近视眼的一大特点。但若有明显合并症,如眼底(后极部)病变、晶状体混浊、病理性散光及弱视者,近视力也可有不同程度的下降。

  ③矫正远视力:通过合理的光学矫正,近视眼多可获得良好的矫正远视力,尤见于单纯性近视眼、年龄为10~50岁、屈光度在6D以下,且无明显散光者。近视眼矫正后远视力不能达到正常水平的原因除屈光度高(>10D的近视眼矫正视力多难达到1.0)、明显散光、屈光参差、弱视及合并症等有关外,还有可能与验光操作误差、屈光未能合理矫正及其他(如心理因素)等有关。有报道称,轻度近视眼矫正视力≥1.0,占99.7%,中度近视眼占98.9%,>6D的近视眼占57.6%,而>12D的近视者,矫正视力均<1.0,其中<0.5者占62.96%。在高度近视眼的人群中,影响视力矫正效果主要决定于眼后极部病变的类型与程度。若为弥漫性病变,矫正视力多<0.7,晚期可降至

  ④立体视觉:近视眼能经光学矫正者,立体视觉多无明显异常。但屈光度高、矫正视力差及有并发症(如有斜视及弱视等)时,立体视觉则有可能受到影响。

  (2)其他视功能:除生理盲点扩大外,周边视野早期亦可异常,主要表现为周边视野缩小,但临床上常被忽略。早期多见于颞侧,亦可见有局部缩小、环形暗点、中心暗点或旁中心暗点。近视眼光觉敏感性多降低。黄斑照明实验发现光敏感度阈值上升、恢复时间延长。暗适应功能亦可能异常,甚有表现不同程度的夜盲。暗适应异常程度取决于近视屈光度及轴长。>8D的近视者,屈光度每增加1D,40分钟的暗适应敏感下降0.05log单位。暗适应异常的原因,主要为脉络膜萎缩及视网膜色素上皮细胞变性。由于视网膜血液循环障碍,变性近视眼的对比敏感度(contrast sensitivity function,CSF)亦多表现异常,高频区敏感性降低明显。约有近70%的近视眼有不同程度的蓝色觉及黄色觉异常。而当黄斑及其周围脉络膜视网膜变性时,红色觉亦可出现障碍。色觉异常程度与屈光度高低及眼底后极部病变的轻重相关,亦有可能与晶状体改变有关。变性近视眼多呈低常型视网膜电图(ERG),b波降低及潜时延长,与视功能下降程度一致。a波变化亦很明显,但多有波动,b/a比值随屈光度的增加而变大。变性近视眼的多焦视网膜电流图观测表明,视网膜锥体细胞功能下降。近视眼的矫正视力越差,视觉电生理改变越大。各项检查的异常程度,明显与视网膜脉络膜萎缩及色素上皮变性的程度相关。

  3.近视眼的眼轴 人的眼球大小直接决定眼的屈光状态及屈光程度。眼球的径线包括前后径(矢状轴)、横径及垂直径。近代随着生物测量技术的发展,前后径(眼轴)测定也有了新的手段(如A-型超声诊断仪等),可作为屈光的常规检查。不仅测定眼球的前后径,还包括角膜、前房、晶状体及玻璃体腔多种屈光成分参数的记录,已成为认识与研究近视眼的重要指标。有报道正常眼轴为22.24±0.73mm,但通常多认定轴长24mm(或23.5mm~24.0mm)为正视眼。眼轴延长的直接结果是屈光度的近视化。每延长1mm,相应增加约3D的近视。眼轴长与屈光度明显相关,>25mm者多可表现有不同程度的典型近视性眼底病变。

  4.近视眼眼底征象 近视眼最重要、最多见的临床表现是眼底改变。随着现代检查方法及诊断技术的发展,有了不少新的发现。已肯定引起眼底病变的基础主要是眼轴的延长。各种病变既可能是近视眼的特征,也可看作是一类并发症。近视眼的病理意义不仅在于屈光不正本身,而在于眼底(视网膜-脉络膜等)为主的眼部病变。眼组织的近视性退行性变(变性与萎缩)是引起诸多并发症乃至最终致盲的根本原因。单纯性近视眼常见征象有豹纹状眼底及视盘颞侧弧形斑等。变性近视眼的眼底多具有特征性的近视性改变。对于这些改变的程度及表现规律,研究者们从不同角度作了各具特点的描述。如有将变性近视眼底病变分为3期:初期、进行期及晚期。有按眼底病变范围分成3型:后极中心型、周边型及混合型。我国夏德昭将高度近视眼眼底改变分为5级:

  一级(近视眼Ⅰ):正常或呈现豹纹状。

  二级(近视眼Ⅱ):豹纹状+巩膜后葡萄肿。

  三级(近视眼Ⅲ):豹纹状+后葡萄肿+漆裂纹。

  四级(近视眼Ⅳ):局限性视网膜、脉络膜萎缩斑和(或)有Fuchs斑。

  五级(近视眼Ⅴ):后极部呈现广泛地图样视网膜-脉络膜萎缩斑。

  (1)豹纹状眼底:豹纹状眼底(tessellated fundus;fundus tiger)是近视眼的一大特征。由于眼球向后伸长,视网膜血管离开视盘后即变直变细。脉络膜血管亦相应变直变细或明显减少。同时由于色素上皮层营养障碍,浅层色素消失,脉络膜橘红色大血管暴露明显,由此而呈现的眼底被称之为豹纹状。出现率高达80%,而当眼轴明显延长、屈光度更高时,出现率可超过90%。

  (2)视盘:视盘外形受视神经通过视神经管路径的影响,通常此径呈直角。近视眼的视神经轴多斜向颞侧,偏斜进入球内。近视眼的视盘较大,平均横径1.55±0.5mm,直径1.75±0.5mm,面积多超过3mm2,而正常眼平均为2.0±0.5mm2。多呈椭圆形,长轴垂直,可稍倾斜。颞侧平坦,边界部分模糊不清,可与弧形斑相连。从视盘的形态有可能对近视眼的发展变化进行预测。

  (3)弧形斑:弧形斑(crescent)是近视眼特征性表现之一。出现率在轻度近视眼为40%,中度近视眼为60%,高度近视眼可超过70%,男女无差别。由于眼球向后伸长,视盘周围的脉络膜受到牵引而从视盘旁脱开,相应处巩膜暴露而形成特有的弧形斑(图4)。弧形斑明显随屈光度的加深而增大。多居颞侧(约占80%)。若眼球继续向后生长,则可扩展到视盘四周,单纯居鼻侧者罕见,呈半月形。大小不一,大者甚可超过一个视盘径,延及黄斑区,并与后极部萎缩区连成一片。有时紧靠弧形斑,颞侧有一棕红色的迁移区,表明该处仍有部分脉络膜存在。

  

  (4)黄斑:黄斑区有无病变及病变程度,直接决定近视眼视功能的好坏。单纯性近视眼的黄斑区多可保持正常状态,但变性近视眼则多被累及,出现率很高。病变表现多样,功能受损明显。通常与年龄、性别、轴长及屈光度明显相关。主要表现有:黄斑红变(中心凹反光消失,出现一境界不清的深红色斑点,此系扩张的毛细血管丛透过变薄的组织所致),黄斑色素紊乱(退行性变的早期表现)及黄斑新生血管。新生血管可严重影响视力,多见于>10D及30岁上下的近视眼患者。新生血管常于出血后出现,来自脉络膜毛细血管。眼底荧光造影可见黄斑区有近视性视网膜下新生血管。轴长>26mm者,新生血管可渐扩张到眼底后极部更大区域。单纯性黄斑新生血管多可成为其他病变(如Fuchs斑、裂孔及后葡萄肿等)的基础,或本身即为其他病变的初期表现。

  (5)Fuchs斑:Fuchs斑(Fuchs’s spot)亦为变性近视眼特征性表现,最早分别由Forster及Fuchs介绍,故亦称之为Forster-Fuchs斑。检查可见黄斑区呈轻微隆起的圆形、椭圆形或形状不规则的暗斑。色灰黑或灰绿,位于中心凹或其附近,约为1/3~3/4视盘大小。边缘可见小的圆形出血或色素环。发生率约为5%~33%。自觉视物变形、视力下降及中心暗点,似有薄纱遮住中央视线。病程缓慢,后渐趋稳定。早期因急性出血可形成出血性盘状脱离,晚期因出血吸收而有色素增生。荧光血管造影可见一小的盘状变性灶。急性出血期出现色素上皮或神经上皮脱离,或两者均有脱离。视网膜下新生血管在造影初期及中期最清晰。荧光渗漏呈颗粒状、绒球状或不规则花边状。后期扩散,边缘模糊不清。若有出血或色素,则见环形荧光遮盖区。出血吸收期造影可见色素堆积,遮挡荧光。后期瘢痕组织染料着色,白色机化斑可呈现假荧光。眼底镜下见到的新生血管病变,要小于荧光造影所见范围。Fuchs斑曾被认为是玻璃膜(Bruch膜)破裂及视网膜下新生血管所形成的黄斑盘状病变。有的Fuchs斑表现为黄斑区有一黑色斑块,略小于视盘,圆形,边界清楚。有时黑色斑块可渐扩大,或可变为灰色或灰白色,斑块四周有萎缩带。有Fuchs斑者脉络膜并无明显改变,玻璃膜也未破坏。黑色斑点区内可有色素上皮增生,并伴有一种细胞性胶样渗出物,这种渗出物和增生的上皮形成一弧形隆起面。在色素上皮增生区的四周,色素上皮细胞的色素较正常减少,有时色素缺如。Fuchs认为这些改变与眼轴向后部伸展及眼球膨胀密切相关。大多数人认为Fuchs斑是黄斑区严重出血的结果。如吸收缓慢,最后会被渗出、机化物和色素块所代替。Fuchs斑与漆裂纹样病变密切相关。在有Fuchs斑的患者中,伴有漆裂纹样病变者常超过55%。起病前视力即可减退,但在整个病程中,视力有时亦可能趋向好转或稳定。

  (6)漆裂纹样病变:漆裂纹样病变(lacquer crack lesion)是近视眼的另一个特征性表现。眼底可见不规则的黄白色条纹,如同旧漆器上的裂纹,为玻璃膜出现的网状或枝状裂隙。亦称玻璃膜裂纹。发生率报道不一,高者达38%,低者为16.4%及4.3%。主要见于眼球后极部及黄斑区,有的与弧形斑相连,数量(2~10条)不等。平均长度约为0.8PD。血管造影早期可透见荧光,有时可见脉络膜大血管在其下方交叉而过。动静脉期荧光增强,晚期可见漆裂纹处组织着色,并有较强荧光,但无渗漏。少有直接损害视功能情况,但可引起视物变形及相对旁中心暗点,并可诱发视网膜下血管新生及黄斑出血,是视力进一步受损的先兆。通过荧光血管造影及三面镜观察,可见漆裂纹样病变细小、不规则,有时呈断续的浅黄色线条或粒点状,有时呈分枝状,位于视网膜最深部。其底部常有大或中等大的脉络膜血管横跨而过,见于黄斑区及其周围。可伴有脉络膜出血。漆裂纹样病变可能为玻璃膜皲裂和色素上皮萎缩引起。其发生可能有遗传因素,更有可能与生物力学异常、眼球伸长的机械性作用(眼轴延长、眼压升高、眼内层变形及Bruch膜牵引撕裂)有关,并与血液循环障碍、年龄增长有关。与眼底其他病变,如后巩膜葡萄肿等均有联系。这些异常便为黄斑出血及脉络膜新生血管长入视网膜提供了机会。随着病程的发展,最终可诱发脉络膜、视网膜的进一步萎缩变性。漆裂纹样病变的实际发生率可能更高,因为部分可能已与深层脉络膜萎缩区融合,常规检查不一定都能及时发现。

  (7)周边视网膜脉络膜病变:变性近视眼除黄斑区外,眼底病变的另一好发部位为周边部(赤道区附近),亦为眼轴延长的结果。并随眼轴的进一步延长而不断发展。只是早期不直接影响中心视力,故多不被发现。但:①发生率高,一般报道为>50%,甚至高达70%,亦可见于中、低度近视眼;②早期变性近视眼虽无明显异常表现,但用间接眼底镜检查即可发现至少有20%以上的患者,周边视网膜已有变性病灶;③病变范围多数较大,至少累及1~2个象限;④明显影响周边视力——视野;⑤多种病变与合并症同时存在;⑥变性常可导致视网膜裂孔和脱离。因此,周边视网膜脉络膜病变亦有很大的危害性。眼底周边病变主要表现有弥漫性脉络膜退行性病灶、带状脉络膜退行性病灶及视网膜囊样变性。变性可分为4型:白色(无压力型)变性、色素变性、铺路石样变性及格子状变性。发生率与年龄无关,与屈光度显著相关。病变分布以颞侧居多。主要表现为格子状变性(12.3%)、霜样变性(23.1%)、牵引灶(8.4%)、囊样变性(5.0%)及裂孔(2.5%)等。

  由于近视眼十分普遍,表现又很典型,故较远视眼及正视眼容易识别。但仅据主诉的视力低于正常,不能对近视眼进行定性诊断。确诊近视眼不应只看近视现象,主要依据眼调节静止时的屈光性质与程度,以便划分近视眼类别。为此需要正确采取多种诊断手段,包括了解病史,检查远近视力,并对远视力进行定性测定(如采用雾视法、散瞳法)、近点距离与调节力测定、屈光测定以及睫状肌麻痹下的验光及动态检影,眼底检查及眼轴长度测量等。为进一步确定近视眼性质,可比较常瞳和睫状肌麻痹下的验光结果。常用的睫状肌麻痹药有1%阿托品、1%托品卡胺及1%盐酸环喷托酯等。中华医学会眼科学会屈光学组将近视在睫状肌麻痹后消失者诊断为假性近视;度数减少者诊断为中间近视;而近视度数不变者为真性近视。在近视眼的诊断中,主要依据指标为远视力及屈光状况

  病理性近视眼易有多种严重并发症,一般通过常规检查即可及时发现与早期确诊,但亦有难度较高者。如近视眼合并青光眼、弱视、视网膜脱离等。特别是在早期,一般易被忽略。故应提高警惕,全面仔细检查,通过视力监测、屈光复查,以及采取一些有针对性的特种检查方法,以求尽早得出结论。

 

  眼部检查包括裸眼视力、矫正视力、眼压测定等,并用电脑验光、散瞳检影。还采用角膜地图仪、角膜测厚仪、裂隙灯等检查角膜、屈光间质、眼底、角膜厚度和曲率半径等。

 

  1.老视 远视和老视是2种不同屈光状态,但由于都用凸透镜矫正,远视力又都好,两者往往被混淆。远视是一种屈光不正,戴凸透镜后既可看清远方,也能看清近方,而老视只是由于调节力的减弱,对近方目标看不清,属于一种生理性障碍,戴上凸透镜后虽能看清了近方目标(书、报),但不能同时用此镜看清远方物体,这和近视者戴镜的情况不同。

  2.正视 调节力较强的轻度或中度近视眼,可借调节作用自行矫正其近视,对远、近目标均能看清,外观上和正视者无异。鉴别近视和正视可以采用客观检影法进行。

  长期以来,人们进行了大量的近视眼治疗探索,“已有数不清的治疗方法”,但对一些方法的有效性,一直存在有很多争议。一般认为配戴眼镜作光学矫正是较基本而有效的方法。随着科技的发展,各种矫正近视眼的屈光手术已在国内外开展。确切有效的药物治疗方法也正在积极探索中。

  1.配戴眼镜 在近视眼的眼前放置一适当凹透镜,平行光束通过后被分散入眼,焦点因此后移,正落在视网膜上,可获得清晰的远视力。矫正近视凹透镜片度数的选择原则是,在获得正常视力(1.0~1.2)或最满意的视力(即矫正不到1.0时的最佳视力)的几个凹透镜片中选其中度数最小的作为该眼的矫正度数。

  关于近视的眼镜矫正有两种相反观点:主张调节说的人们认为,眼镜矫正增强了调节作用,可能对近视的发展以有害的影响,故强调近距工作时不要戴眼镜,而为了看远也尽可能用低度凹透镜作部分矫正;而主张集合说的人们则认为,集合时眼外肌对眼球的压迫可导致近视的发生或发展,故主张近视应戴完全矫正眼镜,而且不仅平时看远要戴,即使在阅读、书写或近眼工作时也要戴镜。其理由是近视者戴完全矫正眼镜能保持正常读书距离和减少过度的集合活动,从而消除了导致近视发生和发展的原因。

  要解决以上争论,最好的方法是实地调查戴镜对近视眼发展的影响。上海市近视眼戴镜问题协作组对中学生戴镜与不戴镜的近视眼者进行了为期14~25个月的比较观察,发现戴镜与否并不影响近视眼的发展。戴镜者近视进展似略快,但与不戴镜者的差别无统计学意义。因此从总体上看,既不能证明戴镜能使近视眼发展变慢,也未发现戴镜会促使近视眼加重。戴镜的主要作用应是矫正远视力,便利工作、学习和生活。至于戴镜是否可能对不同类型近视眼的发展有不同影响,则还有待观察。

  正确适当度数的凹透镜除提高视力外,可恢复调节与集合的平衡,缓解视疲劳,预防或矫正斜视或弱视,减低屈光参差,有利建立与发展双眼同视功能,近视散光者戴镜矫正有可能阻止屈光度加深。因此,一般肯定并建议配镜,要求准确、合适,不可马虎选购。凡有屈光参差、弱视、明显散光及视疲劳症状者,最好经常戴镜。

  眼镜种类有:(1)框架眼镜:由于安全价廉,易配戴,使用及保存方便,加上近年在镜片设计,材料研制和镀膜工艺上的进展,因此仍是矫正近视眼远视力最常用的工具。但框架眼镜对外观有一定影响,镜片不能随眼球转动,视野受到一定限制,不适于某些职业。镜片与眼球表面有一定距离,因此矫正的光学质量略差。尤其是屈光度较高的镜片可造成视物变小及变形,对高度近视眼的矫正视力较差,屈光参差较重者不易接受,均为其缺点。

  (2)接触镜:目前接触镜用于近视眼,在国内外已较普遍。接触镜的优点为镜片贴于角膜表面,可随眼球转动,免除了视物变形和三棱镜效应,视物变小较轻,并避免了框架眼镜对外观的影响。较适用于高度近视眼及较大的屈光参差。缺点是配戴手续较框架眼镜繁琐,取戴、消毒和保存都需一定练习,戴用者需有一定文化水平与卫生习惯。接触镜的质量监控和保证配戴水平都颇为重要,如不注意可发生角膜损伤,角膜溃疡,巨乳头性结膜炎等并发症。

  接触镜的种类按其应用材料有软性,硬性,透氧硬性等多种;按使用方法有每日取下,长期戴用及一次性等多种,可根据不同情况选择使用。

  (3)双焦点镜:双焦点镜是框架眼镜的一种。视远时的镜片为一般的凹透镜,视近的镜片则较视远的减少2~3D。有人认为用双焦点镜可减轻视近时调节负荷,因此能防止近视眼进行。根据同样原理,近年有人将渐变多焦点眼镜用于青少年近视眼,希望能防止或减慢近视眼的进行。其确切效果还有待进一步观察,是否对不同类型近视眼有不同作用,也值得注意。

  (4)角膜塑型术:指在晚间戴用中央较扁平的硬性角膜接触镜,使角膜曲率半径加大,希望在白天不戴镜时能有较好远视力。本法能降低近视屈光度1.5~5D,平均3.0D。约75%的屈光降低量发生于开始后的2周之内。屈光度降低的同时,裸眼远视力也有提高,低度近视眼常能恢复正常视力。但停用后其效果很快消失,因此只有暂时性作用。并发症和副作用包括较常见的角膜染色,重影和眩光以及少见但较严重的并发症,如角膜溃疡,角膜瘢痕等。如验配不当,不但效果较差,并发症也较多。因此对镜片生产和验配工作者应有严格的管理及质量监督,对配戴者应加强随访观察。本法在国际上已很少应用,但近年在国内应用较多。可能与国内招生招工时对裸眼远视力要求较高,因而形成国内特有的需要市场有关。验配的经济效益也较好,因此更推动了一哄而起的行为。

  2.手术治疗 近视眼的手术治疗近年来已在国内外普遍应用。手术种类较多,可分为:

  (1)角膜手术:包括准分子激光原位角膜磨削术(LASIK)、准分子激光角膜切削术(PRK)、放射性角膜切开术以及较少用的自动板层成形术、角膜环放置术、表面角膜移植术、角膜镜片术等。此类手术一般用于近视眼已停止进行者。手术能通过改变角膜的曲度,矫正近视性屈光不正,但对病理性近视眼的眼底变化及各种并发症并无作用。

  目前应用较多的是准分子激光角膜屈光手术,在国内大中城市和沿海地区已普遍应用。准分子激光角膜切削术可用于中低度的近视眼。准分子激光原位角膜磨削术的术后反应较轻,矫正精确,可用于低度至高度的近视眼。在设备良好,手术者操作熟练的情况下一般矫正效果较好,但仍有一些副作用或并发症。近年随着手术方法的不断改进,如小光斑飞点扫描和波前相差引导的个体化切削都有助于提高疗效,获得更好视力。至于更远期的效果及对眼组织的影响则仍待观察。

  放射性角膜切开术开展较早,通过角膜切口,使角膜周边部削弱膨出,中央部扁平,以降低近视眼屈光度。本法原创于前苏联,西方国家引进后作了改进,可用于治疗低度和中度近视眼。手术需要专用器械和熟练技术,精确控制切口深度,达到矫正效果和减少并发症的发生。但对于角膜的损伤较大。

  (2)晶状体及人工晶状体手术:对高度近视眼作透明晶状体摘出术以矫正屈光不正已有较久历史,但需注意术后发生视网膜脱离、黄斑囊样水肿等并发症的可能。近年应用超声乳化术合并人工晶状体植入术,效果较好。也有人对透明晶状体的高度近视眼者在晶状体前放置前房型或后房型的人工晶状体,以矫正屈光不正,也取得了一定的矫正效果。本法矫正屈光不正的能力较强,对于12D以上的高度近视,角膜较薄,估计用角膜屈光手术不易矫正者可能更为适用。此类手术可能有一定的并发症,对其确切效果和评价还有待进一步观察,对适应证也应严格掌握。

  (3)巩膜后部加固术:对进行性的病理性近视眼用阔筋膜、异体巩膜条带、硬脑膜或硅胶海绵等绕过眼球后极作巩膜后部加固,希望能防止近视眼进行及减少眼底并发症的发生。国内外均有报道,尤其是俄国和东欧做的较多。由于手术会扰动眼球后部组织,因此开展时需谨慎从事,严格掌握适应证,手术者应有良好手术技巧及处理并发症的能力。

  3.药物治疗 曾用于治疗近视眼的药物种类繁多,包括阿托品、去氧肾上腺素、夏天无、新斯的明、托品卡胺等,各家报道的疗效不一。

  国际上近年报道较多的是阿托品滴眼治疗近视眼。我国过去用阿托品治疗近视眼多为短期治疗,作用为解除调节痉挛,使假性近视眼消失或使半真性近视眼减轻,但停药后疗效不易巩固。本法为美国最早报道,对近视眼患者单眼滴用阿托品,可使治疗眼的近视停止或减缓进展。疗效与药物浓度有关,浓度高的(0.5%~1%)疗效较肯定,低的(0.1%~0.25%)疗效较差。治疗过程中未发现眼压改变或青光眼。缺点是副作用较多,如扩瞳及畏光,调节力降低及过敏性结膜炎等。因此不易推广。极低浓度的(0.1%以下)副作用较少,但疗效较差,应用价值不大。

  阿托品为非特异性毒蕈碱受体拮抗剂。眼内的毒蕈碱受体已知的有5种(M1、M2、M3、M4、M5),其中仅M3受体的兴奋有扩瞳及睫状肌麻痹作用。如有选择性毒蕈碱受体拮抗剂能防止近视眼进行而无明显副作用,则可能较易推广。动物试验中哌仑西平(主要为M1受体拮抗剂,亦有M4受体拮抗作用)对近视眼有一定疗效,其效果尚待观察。

  4.其他治疗 其他凡无害于眼而有一定理论依据的治疗方法,如雾视法(戴用+2~3D球镜片视远半小时)、双眼合像法及合像增视仪、远眺法、睫状肌锻炼法等均可试用。

  多年来曾有各种中医中药疗法,包括针刺,气功,推拿等用于近视眼防治,或基于中医理论设计的“眼保仪”等。但迄今尚未有确凿的科学依据证明其有效性。这些方法有待严格的对照研究和纵向研究对其结果进行证实。

  由于社会上对近视眼治疗的迫切需求,形形色色的近视眼治疗方法层出不穷,种目繁多,不胜枚举。但迄今为止,此类疗法常无严格的疗效观察,或根本无学术报道;或仅以裸眼远视力的改变作为疗效指标,因此对其疗效很难做出评价。今后对近视眼的治疗方法评价,应严肃认真,实事求是,采用各种主客观指标,设立对照组,并用合适的统计学方法处理数据,方能做出正确的评价。

  5.病理性近视并发症的治疗 病理性近视的并发症各有相应的治疗方法,如青光眼的药物及手术治疗、白内障的手术治疗、视网膜脱离的手术治疗、视网膜下新生血管膜及黄斑出血的激光治疗及光动力学治疗,严重黄斑病损的中心凹移位手术等。

 

  预防近视眼的方法已有很多。任何一种有利于减轻视力疲劳、放松眼调节的措施均可试用,当然还可以进行其他途径的探索。但均应科学合理、有益无害。

  1.预防近视眼的发生 近视眼发生有一定规律性,应当注意好发期的视力保健,通常包括学龄前期、生长发育期、怀孕期、围生期及患有某些全身疾病时。单纯性近视眼有明确的外因即长时期近距离用眼,故减少视力负荷是预防工作的关键。通过对视力变化的定期监测及对视力进行定性检查,可以早期发现与确定预防对象。根据流行病学调查,以下对象较易发生近视眼,可作为重点预防对象:①有不良用眼卫生习惯及过度近距离工作者。②父母为近视者。③视力不稳定已从1.5降至1.2或1.0者(实际上可能已有近视眼)。预防措施包括连续近距离用眼时间不应过长;积极参加户外活动;并可采取远眺法,或多种视力与调节-集合训练法,以求经常性地增加视距,开阔视野,放松调节,维持正常视觉功能。平时要保证充足睡眠,劳逸结合,平衡饮食,合理营养。生活要有规律,维护身心健康。注意预防各种异常刺激及危险因素,如有机磷慢性中毒等。尽量避免物像在视网膜上形成朦胧影,如早期矫正角膜散光。不要在震荡、晃动的条件下或黄昏时阅读。照明要求充分与标准,光线不要过暗或过强。电视屏亮度与色调选择要适中正常,图像不清时应及时调整,或即转移视线。采用正确的阅读姿势。读写距离保持在1尺以上。改善学习条件(印刷品要求清晰、字型标准)及书写条件(笔迹清晰、纸张白净)。积极治疗全身疾病及其他眼病。特别是青少年患有全身发热疾病期间,更应保护视力,注意用眼卫生。可通过遗传咨询,预防病理性近视眼。父母双方如均为病理性近视眼,子女将近100% 发病。孕期要预防感染,避免中毒、过敏及其他非正常刺激。早产儿要注意护理,尽可能减少吸氧。

  2.预防近视眼的发展 对于所有近视眼、特别是病理性近视眼者,应当设法防止近视屈光度加深,维持或争取改善视功能。除可采用上述预防近视眼发生的方法外,尚应特别注意合理用眼,选择适当工作,避免过度用眼与不良视觉刺激。正确矫正屈光不正,配戴合适眼镜。病理性近视眼要求经常戴镜,远近选择使用。也可配戴接触眼镜。可能缓减或中止近视眼发展的措施,包括配镜(双焦点镜、透氧硬性接触镜)、药物和手术等。

  3.预防近视眼的并发症 近视眼致盲的主要原因为其并发症,如弱视、视网膜病变及青光眼等均需重点预防。应积极、认真采取各种防止近视眼加深的方法。除要求患者经常注意视力变化外,还应重视眼部早期出现的任何其他异常现象,如闪光感、飞蝇(蚊)症、视野缺损、视力(尤以近视力)进行性或突发性下降,以及眼部酸胀、疼痛及夜盲等现象。一眼已有并发症者,应特别观察另一眼情况。随时检查,及早发现。包括眼压、视野、眼轴等的变化情况。必要时进行其他眼部特种检查。病理性近视眼发生开角性青光眼的几率较高,其眼底及视野变化可掩盖青光眼病损,且由于眼壁硬度较低,测出眼压偏低,都可延误青光眼的诊断,因此应提高警惕。对病理性近视眼测量眼压时应使用压平式眼压计,以排除眼壁硬度的影响。此外,尚要避免各种诱发因素,减少对眼的不良刺激。尽量减少剧烈体力活动。

  4.推广健眼操

  (1)眼保健操:已由教育部和卫生部定为在校学生的健眼操。虽有学者对其效果有不同看法,但只要能够按照规定认真去做,对眼的健康有益无害。

  (2)远眺法和晶体操:这2种健眼操都是根据“长期看近是引起近视的主要动因”反其道而行之,设法看远就可预防近视的发生所设计。这类方法,在所有防治近视的科普读物中均有详细介绍,亦不赘述。

  (3)手指操:现分2种做法,分述如下:

  ①有目标的手指操:把右手食指伸直,垂直放在两眼下前方15~25cm处。当两眼注视远方10m以外物体时,两眼即处于看远状态,此时两眼的眼轴散开可使两眼视线平行、两眼调节为零和瞳孔放大。当两眼注视眼前手指时,两眼即处于近反射状态。根据食指与眼的距离,如放在15cm处时,可以产生6.6D的调节和6.6米角(ma)的集合。如两眼交替看远方物体和近处手指,必然使两眼眼内外肌肉联合运动(图5)。这是一种非常合理的防治近视的健眼操。

  ②无远目标的手指操:将一个手指垂直地放在两眼前方。当两眼注视近处手指时形成双眼单视使两眼处于看近状态。根据手指与眼的距离可进行程度不同的两眼眼内外肌近距离的协同锻炼。但当被试者去看想象中的远目标,同时有意识地不去注视近处手指(图中虚线所示),两眼眼轴即向外旋转。由于远处无注视目标,就把近处手指看成左右交叉的两个模糊的指影。忽而注视眼前手指,忽而看想象中的远方目标,就可进行无远目标的手指操了(图6)。如同时将手指左右上下移动,就可进行两眼眼肌全方位的眼内外肌的锻炼。此法简单方便随时随地可做,如能坚持,确实是防治近视的方法中经济又有实效的好方法。

 



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