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  功血
疾病概述

功能失调性子宫出血(dysfunctional uterine bleeding,DUB),简称功血,系指由于HPOU轴功能失调,而非为生殖道器质性病变所引起的,以月经失调为特征的异常性子宫出血。

一、全身性因素:包括不良精神创伤、应激、营养不良、内分泌和代谢紊乱,如缺铁、贫血、再障性贫血、血液病和出血病、糖尿病、甲状腺和肾上腺疾病。   二、HPO轴功能失调:包括生殖激素释放节律紊乱、反馈功能失调、排卵和黄体功能障碍。 三、子宫和子宫内膜因素:包括螺旋小动脉、微循环血管床结构和功能异常,内膜甾体受体和溶酶体功能障碍,局部凝血机制异常,和前列腺素TXA2、PGI2分泌失调。   四、医源性因素:包括甾体类避孕药、宫内节育器干扰正常HPOU轴功能。某些全身疾病的药物(尤以精神、神经系)可经神经内分泌机转影响正常月经功能。   正常月经周期是一种生物钟现象(biological clock)受内外环境因素的影响及神经内分泌的调节,使女性生殖生理、生殖内分泌功能遵循严格的生物节律(biological rhythm),即出现明显的昼夜节律(circadian Rhythm)、月节律(lunar rhythm)和季节律等。任何干扰月经神经内分泌调节的因素,均可以致月经失调和异常子宫出血。   一、性激素分泌失调无排卵功血时,单一而长期雌激素刺激使子宫内膜渐进性增生、增殖至高度腺囊型、腺瘤型增生过长,甚至进展成为子宫内膜癌。由于缺乏孕酮对抗和腺体分泌化,子宫内膜肥厚、腺体增多、腺腔扩大、腺上皮异常增生。内膜血运增多,螺旋小动脉迂曲缠绕。而雌激素引起的酸性粘多糖(AMPS)聚合和凝胶作用,使间质内血管通透性降低,影响物质交换,造成局部内膜组织缺血、坏死脱落而引起出血,而AMPS的凝聚作用,同时也妨碍了子宫内膜脱卸,使内膜呈非同步性剥脱,造成内膜长期不规则性出血。   有排卵功血时,黄体或为过早退化致黄体期过短、月经频发;或为萎缩不全、孕酮持续分泌致黄体期(经前)出血、经期延长、淋漓不止,或为两者兼而有之。机理是雌-孕激素分泌不足,尤孕酮分泌不足,以使子宫内膜完全分泌化,腺体、间质和血管发育不成熟,且由于雌-孕激素非同步性撤退,而造成子宫内膜不规则剥脱和异常出血。   二、前列腺素作用现知前列腺素(PG),尤PGE1、E2、F2α、血栓素(thromboxane,TXA2)和前列环素(prostacyclin,PGI2)是一组活性较强的血管和血凝功能调节因素,它们经调节子宫血量、螺旋小动脉和微循环、肌肉收缩活性、内膜溶酶体功能和血凝纤溶活性5个方面影响子宫内膜出血功能。   TXA2在血小板生成,其引起微血管收缩、血小板凝聚、血栓形成和止血。而PGI2在血管壁生成,作用与TXA2相反呈强力扩张微血管,抗血小板凝聚,防止血栓形成,其活性为PGE120~30倍,PGD210~15倍。PGI2也抑制花生四烯酸、ADP、胶原所诱发的血小板凝聚,并逆转内/外源促凝物质所引起的凝血反应。TXA2和PGI2功能协调和动力平衡,是维持正常子宫内膜出血和止血的重要机制,其作用也受性激素、肾上腺素能神经活动的调节,也受子宫肌收缩活动的影响。   人类子宫肌肉和内膜存在两类PG受体(R1和R2),其分别与PGE2、PGF2α有强亲和力、PGA、E舒张,而PGE2、F2α收缩微血管、微循环;而对子宫肌层PGI2、E1、D2呈松弛作用,PGD2、H2呈收缩作用。   三、子宫内膜螺旋小动脉和溶酶体结构和功能异常。   螺旋小动脉异常,干扰子宫内膜微循环功能,影响内膜功能层脱落和剥离面血管和上皮修复,影响血管舒缩功能和局部血凝纤溶功能导致异常子宫出血。   子宫内膜细胞溶酶体功能受性激素调节,并直接影响前列腺素合成,从而与内膜脱落和出血相关。现知子宫内膜细胞内高尔基体-溶酶体复合物(Golgi-lysomal complex)巯基水解酶(acy-hydrolase enzymes)中的磷脂酶A2(phospholipase A2),控制着花生四烯酸从磷脂酰甘油中的释放。花生四烯酸一经释放,即瀑布性地代谢生成活性PGE2、F2α、TXA2、PGI2而影响内膜结构和功能。   子宫内膜超微结构观察证实:从卵泡期至黄体期,溶酶体数目和酶活性进行性增加。孕酮稳定而雌激素破坏溶酶体膜的稳定性。因此,当月经前孕酮降低,或功血时雌激素/孕酮比例失调,均将破坏溶酶体膜的稳定性,导致磷脂酶A2从溶酶体中析出释放,而进入胞浆体细胞(Cytoplasmic cell),引起花生四烯酸活化和PGs瀑布性形成。另一方面溶酶体膜破裂使破坏性水解酶(destructive hydrolases)析出和释放,将引起内膜细胞破裂、内膜层崩塌、坏死和出血。   四、凝血和纤溶系统激活作用观察表明:功血时常伴有凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅻ缺乏,血小板减少,贫血,缺铁和Minot-Von Willebrand综合征。同时,子宫内膜纤溶酶活化物质增多,活性增强,激活纤溶酶原形成纤溶酶。纤溶酶裂解纤维蛋白使纤维蛋白降解产物(FDP)增加,血浆纤维蛋白减少,形成子宫内去纤维蛋白原(afibrinogenaemia)状态,从而影响正常内膜螺旋小动脉顶端和血管湖(vascular lakes)凝血和止血过程,酿成长期大量出血。   一、无排卵型功血子宫内膜病理改变   (一)增生型子宫内膜:多见。组织象同正常增生期改变,但一直持续存在于经前期。   (二)腺囊型内膜增生过长:也称瑞士干酪型内膜增生过长。内膜肥厚呈息肉状增生,腺体数目增多,腺腔扩大,但形态不一,呈瑞士干酪状(Swiss cheese)结构。腺上皮呈高柱状并增生呈复层或假复层。间质水肿,螺旋小动脉发育不良,内膜表层微血管迂曲、淤血、坏死或局灶性出血。   (三)腺瘤型内膜增生过长:腺体数目明显增多,大小不一,排列紧密呈背靠背现象。腺上皮显著增生呈假复层或乳头状突入腺腔,细胞核大居中,深染,核浆界限清楚,偶可见有丝分裂。   (四)非典型内膜增生过长:即在腺瘤型增殖的基础上,腺上皮高度增生并出现活跃的有丝分裂,核异质,核大小不一,深染,核浆界限不清,比例失调。   不同类型增生型内膜占无排卵功血90%以上,占所有功血的30.8~39.4%。(31篇文献,4850例功血分析)。并认为:腺瘤型和非典型内膜增生过长,为子宫内膜癌前病变,应引起临床医师足够重视并施以积极的治疗。   二、排卵型功血子宫内膜病理改变   (一)不规则成熟型子宫内膜:检出率21%。系黄体功能不健,孕酮分泌不足所致。临床呈现黄体期缩短,月经频发。月经前内膜检查呈现分泌化和分泌化不完全内膜并存现象。特点是血管周围内膜分泌化正常,而远离血管内膜分泌化不完全,腺体发育不良,轻度弯曲,腺上皮分泌少,细胞核呈长椭圆形。间质无蜕膜反应。   (二)不规则脱卸型子宫内膜:检出率11%。系黄体萎缩不全,孕酮持续分泌然量不足,乃致经期延长、淋漓不止。若于流血5天后内膜检查,可见一种退化分泌相内膜和新增生内膜混合或并存组织象。分泌反应之腺体呈梅花状或星状。腺上皮胞浆丰富、透明、核固缩,间质致密,螺旋小动脉退化,某些区域仍有出血。该图象也见于子宫肌瘤和内膜息肉时。   三、萎缩型子宫内膜   检出率1.9~21.9%,多见于围绝经期功血妇女。   功血时卵巢组织病理学改变,与年龄和功血类型相关。青春期功血卵巢增大并有潴留卵泡囊肿(d≥3cm)而无黄体形成,部分呈多囊卵巢和黄素化不破裂卵泡(LUFS)改变。   生育期功血卵巢正常,可见黄体囊肿。围绝经期功血卵巢也呈多囊卵巢改变,皮层内充满大小不等卵泡或卵泡囊肿。镜检可见间质细胞一门细胞增生现象。

以月经周期紊乱和子宫出血数量及性质改变为特征,可分为以下几种类型:

  一、月经稀发(oligomenorrhea)周期≥40天的不规则性子宫出血,常伴月经过少。

        二、月经频发(polymenorrhea)周期≤21天的不规则性子宫出血,常伴月经过多。

  三、月经过多(hypermenorrhea or menorrhagia)系指经量过多和/或伴经期延长之有规律周期性子宫出血。

  四、月经不规则(metrorrhagia)指月经周期不规则,而经量不多者。

  五、不规则性月经过多(menomefrorrhagia)指月经周期不规则并伴经量过多,经期延长者。

  六、月经过少(hypomenorrhea)指月经周期规律,仅经量减少者。

  七、月经中期出血(intermenstrual bleeding)指两次正常规律月经之间少量子宫出血,常伴排卵和排卵痛。

  临床分型

  一、无排卵型功血依年龄分为两组。

  (一)青春期功血:见于初潮后少女,由于HPOU轴不成熟,不能建立规律排卵所致。临床表现初潮后月经稀发,短时停经后害发不规则性月经过多,经期延长,淋漓不止,而致严重贫血。

  (二)更年期(围绝经期)功血:即≥40岁妇女至绝经前后之妇女功血,其间无排卵功血发生率逐年增加。临床表现为:月经频发,周期不规则,经量过多,经期延长。10~15%患者呈严重不规则月经过多、崩漏和严重贫血。内膜活检多呈现不同程度的内膜增生过长,故诊刮是必要的,尤应注意排除妇科肿瘤(子宫肌瘤、内膜癌、卵巢癌、子宫颈癌)所致非功血性子宫出血。

  二、排卵型功血最多见于育龄妇女,部分见于青春期少女和更年期妇女。临床分为以下几种类型:

  (一)排卵型月经失调

  1、排卵型月经稀发:见于青春期少女。初潮后卵泡期延长,黄体期正常,周期≥40天,月经稀发并月经过少,常为多囊卵巢之先兆,少见于更年期近绝经期妇女,常进展为自然绝经。

  2、排卵型月经频发:青春期少女卵巢对促性腺激素敏感性增强而使卵泡发育加速,卵泡期缩短,月经频发,但排卵和黄体期仍为正常。如患者为更年期妇女则呈现卵泡期和黄体期均缩短和早绝经。

  (二)黄体功能障碍

  1、黄体不健:即黄体过早退化,黄体期缩短≤10天。临床表现为月经频发,周期缩短,经前出血和月经过多,合并不孕和早期流产。内膜病理为不规则成熟(irregular ripening)或分泌化不完全(imcomplete secretion)。

  2、黄体萎缩不全:亦称黄体功能延长,即黄体不能在3~5天内完全退化,或退化时间延长,或在月经期仍持续分泌一定数量之孕酮而致子宫内膜不规则性脱卸(irregular shedding)。经期延长,淋漓不止,合并黄体过早退化时,则表现月经频发、月经过多。多见于人工流产、引产后,合并子宫肌瘤、内膜息肉和子宫腺肌病者。

  三、月经中期出血亦称排卵期出血。常伴排卵痛(intermenstrual pain or mittelschmerz)系排卵刺激和雌素波动引起少量出血(1~3天)和腹痛。个别出血较多并持续到月经期而形成假性月经频发(pseadopolymenorrhea)。

目的在于排除器质性病变引起的异常子宫出血。不同年龄妇女异常子宫出血原因为:

  一、新生儿和幼女期

  母亲雌激素的影响

  葡萄状肉瘤

  卵巢癌

  损伤

  感染

  异物

  二、青春期

  精神创伤、应激

  下丘脑-垂体-卵巢轴不成熟

  黄体功能障碍

  营养不良

  三、生育期

  (一)妊娠并发症

  宫外孕

  胎盘稽留、胎盘息肉

  流产

  滋养细胞疾病(葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒癌)

  (二)无排卵型

  中枢性:神经系统肿瘤、精神创伤

  内分泌性:甲状腺疾病、肾上腺疾病代谢性疾病

  性腺性:多囊卵巢

  靶器官性:内膜增生过长

  器质性病变:卵巢功能性肿瘤

  (三)排卵型

  月经频发(卵泡期或黄体期缩短)

  子宫内膜不规则脱卸

  血液、凝血和纤溶机制异常

  持续黄体综合征(Halban's syndrome)

  医源性因素(抗凝药物。IUD)

  器质性病变(肿瘤、炎症、粘膜下肌瘤)

  四、绝经期

  子宫内膜癌

  子宫颈癌

  宫颈息肉

  五、绝经后期

  外源性雌激素

  子宫颈癌

  子宫内膜癌

  卵巢癌

  萎缩性阴道炎

(一)病史

  1.详细询问发病年龄、月经周期、经期变化、出血持续时间、失血量、出血性质、病程长短及伴随症状,并与发病前月经周期比较。

        2.出血前有无停经,有无早孕反应。

  3.了解有无慢性病如肝病、高血压、血友病等。

  4.了解孕产史、避孕情况,有无不良精神刺激。

  5.就诊前是否接受过内分泌治疗。

  6.出血时间过长或出血量过多,应询问有无贫血症状。

  (二)体格检查

  病程长者或有贫血貌,须全面体检,除外周身器质性疾病。妇科检查一般无特殊发现,有时子宫略有增大,或可触及胀大的卵巢。

  (三)辅助检查

  1.诊断性刮宫用于已婚妇女,可了解宫腔大小、形态,宫壁是否平滑,软硬度是否一致,刮出物性质及量。刮取组织送病理检查可明确诊断。

  2.基础体温测定无排卵型呈单相型曲线;排卵型呈双相型曲线。

  3.宫颈粘液结晶检查经前出现羊齿状结晶提示无排卵。

  4.阴道脱落细胞涂片无排卵型功血时反映有雌激素作用。黄体功能不全时反映孕激素作用不足,缺乏典型的细胞堆集和皱褶。

  5.激素测定若需确定排卵功能和黄体是否健全,可测孕二醇。

  6.子宫输卵管造影可了解宫腔病变,除外器质性病变。

  7.查血常规、出凝血时间、血小板计数,可了解贫血程度及除外血液病。

  功能性子宫出血病需与下列情况相鉴别:

  (一)全身性疾病血液病、高血压、肝病及甲状腺功能低下等。

  (二)妊娠有关的出血性疾病对生育年龄的已婚妇女,如发生子宫出血,应首先考虑异常妊娠,如流产、宫外孕、葡萄胎等。如继发于产后或流产后,需考虑胎盘残留、胎盘息肉、子宫复旧不全、子宫内膜炎、绒毛膜癌等。

  (三)生殖器肿瘤常见的子宫器质性疾病如子宫内膜息肉、子宫肌癌;如在绝经后发生子宫出血,有可能为子宫内膜腺癌。此外卵巢功能性肿瘤,如颗粒细胞瘤、卵泡膜细胞瘤等也可导致子宫出血。

  (四)生殖器炎症、宫腔感染、子宫内膜功能层的再生受到阻碍,造成出血量多而持久;流产后子宫内膜炎、慢性子宫内膜炎、宫颈息肉等亦常有出血,需与功血鉴别。

  (五)性激素类药物应用不当。

依患者年龄、功血类型、内膜病理、生育要求确定治疗原则、方法、药物和监测。系统的功血治疗包括:祛除病因、迅速止血、调整月经、恢复功能和避免复发等方面。

  一、无排卵型功血的治疗:

  青春期无排卵功血以促排卵,建立规律月经,避免复发为治则。更年期无排卵功血,则以遏制子宫内膜增生过长诱导绝经,防止癌变为重点。

  (一)止血:方法包括刮宫、激素和药物疗法

  1、刮宫:

  除未婚妇女,无论有排卵抑或无排卵型功血出血时,刮宫均可迅速而有效地止血兼有诊治双重意义。刮宫应彻底,刮出物全部送病理检查。并依内膜病理于术后第五天开始调经治疗。

  2、性激素:包括:雌、孕、雄激素止血。

  (1)大剂量雌激素止血:

  仅用于青春期功血贫血不甚严重(Hb≥80g/L)者。原理是大剂量雌激素快速促进内膜增生,修复创面而止血。缺点是剂量大,胃肠反应重,停药后撤退出血多,并有抑制下丘脑-垂体轴之虞,故现已较少采用。

  方法:已烯雌酚或苯甲酸雌二醇2mg肌注,每6~8小时1次。经3~4次注射(24~36小时)流血停止后减量。即每3天递减1/3剂量之幅度至1mg/d(肌注或口服),于止血后20天停药。从撤退出血的第五天开始调经治疗。

  (2)大剂量孕激素止血:

  适用于各年龄组各类功血。原理是促进内膜同步性分泌化而止血,停药后出现集中性撤退出血。

  方法:①口服:炔诺酮5.0~7.5mg,或甲地孕酮、安宫黄体酮8~10mg。每4~6小时1次。经3~4次口服后(24~36小时)流血停止,改每8小时1次口服。然后每3天递减1/3剂量之幅度至维持量。炔诺酮2.5~5.0mg/d,或甲地孕酮、安宫黄体酮4~6mg/d,于止血后20天停药。为防止突破性出血,也可配伍小剂量雌激素如乙菧酚0.25~0.5mg/d傍晚服。从撤退性出血的第五天开始调经治疗;②肌注:复方已酸孕酮(已酸孕酮250mg+戊酸雌二醇5mg/Amp)1支肌注,1~2天止血。于第七~十天再肌注1次复方已酸孕酮即完成1个周期治疗。为加快止血也可加注苯甲酸雌二醇2mg,或复方黄体酮1支(黄体酮20mg+苯甲酸雌二醇2mg/Amp)。止血后每周注射1支复方黄体酮,3~4次完成1个周期治疗。从撤退性出血的第五天开始调经治疗;③药物性刮宫:适用于少量淋漓出血且近期无大量出血者。原理是使用孕酮使内膜在短期内分泌化并集中撤退。方法:黄体酮20mg/dX3~5天,停药后3~5天出现集中性撤退出血自然停止。为减少出血量也同时配伍丙酸睾丸酮25~50mg/d。或使用三合激素1支/dX3天行药物性刮宫。从撤退性出血第五天开始调经治疗。

  (3)雄激素:

  仅作为雌、孕激素止血的辅助疗法,旨在抗雌激素,减少盆腔充血和增强子宫肌张力并减少出血量,但不能缩短出血时间和完全止血。青春期少女慎用。丙酸睾丸酮25~50mg/dX3~5天后,改每周1~2次,周期总剂量不超过300mg。

  3、药物疗法:

  包括止血药、抗纤溶药、前列腺素合成酶抑制剂、凝血因子、宫缩剂和输血等综合措施。

  (1)止血药:目的在于改善血小板功能,缩短凝血时间,降低血管脆性和通透性,改善微循环,刺激造血。方法:止血敏(dicynone)250~500mg肌注或静滴;安络血(adrenosin)5~10mg肌注;维生素K、C口服。

  (2)抗纤溶药物:目的在于抗纤维蛋白溶解并抑制纤溶酶原激活因子。方法:①6-氨基已酸(EACA)4~6g加入10%葡萄糖液100ml快速滴注(15~30分钟),后改为1g/h速率维持,每天总量6~12g;②止血芳酸(PAMBA)300~500mg加入10%葡萄糖液100~200ml滴注,每天总量600~1000mg;③止血环酸(Trans-AMCA)200~300mg加入10%葡萄糖液中滴注,每天总量400~600mg。

  (3)前列腺素合成酶抑制剂:①消炎痛(indomethacine)25mgX3/d;②甲灭酸(acid mefenamice)250mgX3/d;③氯灭酸(acid chlofenamice)200mgX3/d。

  (4)凝血因子和输血:如纤维蛋白原、血小板和新鲜血液输入。中药三七、云南白药也有良好止血效果。宫缩剂无明显止血效果。

  (二)调节周期:

  系在止血治疗的基础上,模拟生殖激素节律,以雌-孕激素人工周期疗法,促使子宫内膜周期发育和脱落,改善HPO轴反馈功能,停药后可出现反跳性排卵和重建规律月经。

  1、全周期疗法

  (1)雌-孕激素序贯疗法:适用于青春期功血。于月经周期第五天开始口服已烯雌酚0.5~1.0mg/dX20~22天。后10天加服安宫黄体酮8~10mg/d,或后5天加注黄体酮20mg/d。3个周期1疗程。

  (2)雌-孕激素合并疗法:适用于育龄和更年期功血,内膜增生过长,月经过多者。①口服避孕药Ⅰ号或Ⅱ号片(全量或半量片)从月经周期第五天口服1片/dX22天,共3个周期。②安宫黄体酮4mg+已烯雌酚0.5mg/d,或炔诺酮2.5mg+已烯雌酚0.5mg/dX20~22天,共3个周期。

  (3)孕激素疗法:炔诺酮2.5~5.0mg/d;或甲地孕酮、安宫黄体酮4~8mg/d;或氯地孕酮12mg/dX20~22天。共3个周期。

  (4)孕-雄激素疗法:即在孕激素疗法基础上,每天辅加甲基睾丸素5~10mg含化,以加强对HPOU轴抑制作用。

  2、后半周期疗法:

  仅限于调节周期,辅佐黄体,控制出血。方法:从月经周期的第十五~二十四天(后半周期)每天口服或肌注雌-孕激素共10天。药物包括:①口服避孕药Ⅰ号或Ⅱ号片(全量或半量片)/d;②炔诺酮2.5~5.0mg,或甲地孕酮、安宫黄体酮6~8mg+已烯雌酚0.25~0.5mg/d;③复方黄体酮1支/dX5~7天(周期第二十一~二十五天)。

  (三)促排卵治疗:

  适用于青春期无排卵型功血,及育龄妇女功血希冀生育者。促排卵治疗可从根本上防止功血复发。

  促排卵治疗以生殖激素测定为指导,适当选择促排卵药物和配伍:①CC-hCG;②hMG-hCG;③GnRHa脉冲疗法;④溴隐亭疗法等。

  (四)遏制子宫内膜增生过长,防止癌变,诱导绝经:

  适合于更年期无排卵功血伴内膜增生过长(腺囊型/腺瘤型),或合并子宫肌瘤、子宫内膜异位症者。常用药物和疗法包括:

  1、丹那唑(Danazol)200mgX3/d,口服。

  2、内美通(R2323,Gestrinone)2.5mgX2/周,口服。

  3、三苯氧胺(Tamoxifen)20~40mg/d,口服。

  4、GnRHa 300~500μgX/d,1H。

  以上药物均为3个月1个疗程。必要时重复治疗。

  (五)手术疗法:

  适合于激素或药物治疗无效或复发者。方法包括:经宫腔镜行微波、红外线、液氮冷冻、激光或显微外科内膜剥脱术。近绝经妇女,内膜腺瘤型增生、不典型增生,合并子宫肌瘤、子宫腺肌症、严重贫血者可施行子宫切除术。

  二、排卵型功血:

  治疗原则是抑制月经过多,辅佐黄体功能,调整周期,防止复发。

  (一)抑制月经过多:

  ①全周期雌-孕激素合并疗法;②孕激素周期疗法;③孕-雄激素疗法;④雄激素疗法:从月经周期第五天开始口服含化甲基睾丸素10mg/dX20~22天。或丙酸睾丸酮25mgX2/周,共4周;⑤后半期雌孕激素合并疗法;⑥前列腺素合成酶抑制剂;⑦抗雌-孕激素疗法(丹那唑、内美通、三苯氧胺等)。

  (二)辅佐黄体功能

  1、促排卵疗法;适合于卵泡成熟不良,黄体不健,不孕和习惯性流产者。方法:①CC-hCG;②hMG-hCG;③pFSH-hCG;④GnRHa疗法等。

  2、辅佐黄体功能:适用于黄体功能不健和萎缩不全者。方法:①hCG疗法:于排卵期肌注hCG5000~10000IU,5天后再肌注5000IU辅佐黄体。或排卵后4、6、8天每天肌hCG2000IU;②CC疗法;③孕酮疗法:排卵后安宫孕酮4~8mg/dX10天口服;或BBT上升后7天开始肌注黄体酮10~20mg/dX5~7天;④后半周期雌-孕激素合并疗法;⑤溴隐亭疗法。适用于合并高泌乳素血症者,从月经周期第五天开始口服溴隐亭2.5mg/d;⑥地塞米松疗法。适用于合并高雄激素血症者,0.5mg/d。

  三、合并症治疗功血:

  常并发贫血、低蛋白血症、营养不良,故应加强支持疗法。另外,功血可为某些全身疾病首发症状(如再生障碍性贫血、白血病、血小板减少性紫癜、脾亢、肝硬化),或伴存内分泌代谢疾病(甲状腺、肾上腺疾病、糖尿病)和妇科疾病(子宫肌瘤、内膜息肉、盆腔淤血症、多囊卵巢、卵巢功能性肿瘤、内膜癌),故积极治疗原发病和合并症是十分重要的。

1.保持身体健康:保持身体健康是避免发生功血的主要环节。   2.注意经期卫生:除了要预防全身疾病的发生外,还必须注意经期卫生。每日要清洗会阴部1~2次,并勤换月经垫及内裤;劳逸适度,尽量避免精神过度紧张。 3.加强营养:多食鱼类、肉类、禽蛋类及牛奶、蔬菜类,忌食辛辣刺激食品;用铁锅炒菜、服含铁剂的药物如硫酸亚铁口服液等,增加铁剂,改善贫血状况。   4.注意事项:平时注意不要冒雨涉水,衣裤淋湿要及时更换,避免寒邪侵入,防止寒凝血滞,瘀阻冲任而致出血过多或淋漓不净。



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